近日，我校转化医学研究院李培峰教授研究团队的一项研究成果刊登于2016 年3 月出版的《欧洲心脏杂志》 (European Heart journal)。

心肌肥大是指组织水平上心肌组织的增厚和细胞水平上心肌细胞体积增大的总称，是由于心肌细胞体积增大而导致心脏体积增大所发生的一种疾病。它是心脏发生临床病变的一个里程碑式的心肌形态变化，也是导致多种心脏疾病和心脏猝死的一个重要危险因素。因此，心肌细胞肥大是治疗心力衰竭的潜在作用靶点。目前，心肌细胞肥大调节的分子机制尚待进一步研究。环形RNA(circRNA)是近年来研究的热点，然而，circRNA是否能够调节心肌细胞肥大以及其相关的心脏疾病的研究还尚未见报道。

European Heart journal文章证实了一种新发现的环形RNA(将其命名为HRCR)能够抑制心肌细胞肥大及心脏肥厚的发生。该研究表明miR-223转基因小鼠能够自发心脏肥厚和心力衰竭，而miR-223敲除鼠能够抵制ISO(异丙肾上腺素)所诱导的病理性心肌肥厚。miR-223通过靶向抑制ARC基因的表达而促进心肌细胞肥大的发生。HRCR可吸附心肌细胞内源性的miR-223，抑制其功能并上调其下游靶标ARC的表达，从而起到抑制心肌细胞肥大的作用。该项研究阐述了一个由HRCR/miR-223/ARC信号轴参与的心肌细胞肥大和心衰信号通路调控过程，揭示了一个全新的由环形RNA调控的心肌细胞肥大的分子机制，为心脏肥厚及心衰的防治和治疗提供了新的潜在靶点。

作者：周露屿 周志侠